Deneysel Spinal Kord Hasarında Pregabalin ve ADNP İlişkisi

Creative Commons License

İdiz H., ALTAŞ M.

Acta Medica Alanya, cilt.10, sa.1, ss.29-36, 2026 (TRDizin)

Özet

Amaç: Travmatik omurilik yaralanmasının iki ana türü vardır. İlk tür yaralanma, mekanik kuvvetlerin kan damarlarını sıkıştırması ve hem aksonları hem de sinir zarlarını hasarlaması sonucu meydana gelir. İkinci tür yaralanma ise, ilk hasarın ardından başlayan patofizyolojik ve metabolik süreçler sonucu meydana gelir. Glutamatın aşırı ekspresyonu, önemli bir ikincil yaralanma mekanizmasıdır. Sıçan omurilik yaralanması modelinde pregabalin'in ADNP (Aktiviteye Bağlı Nöroprotektif Faktör) düzeyleri üzerindeki nöroprotektif etkisini inceledik. Yöntemler: Dördüncü Wistar erkek sıçanlar rastgele beş farklı gruba ayrıldı: 1. grup (cerrahi müdahale yapılmayan), 2. grup (sadece laminektomi yapılan), 3. grup (ilaçsız omurilik yaralanması), 4. grup (omurilik yaralanması ve metilprednizolon tedavisi uygulanan), 5. grup (omurilik yaralanması ve pregabalin tedavisi uygulanan). Omurilik yaralanması, klempleme kompresyonu ile oluşturuldu. Fonksiyonel değerlendirmeler eğimli düzlem testi ve Drummond ve Moore kriterleri kullanılarak yapıldı, kan ve doku seviyelerindeki ADNP değerlendirmeleri ELISA ve immünohistokimya ile yapıldı. Glial hücreler ve nöral hücreler, dokunun hematoksilen ve eozin boyaması ile değerlendirildi. Bulgular: Sonuçlar, farklı omurilik yaralanması grupları arasında motor fonksiyonda önemli bir farklılık olmadığını gösterdi (p=0,053). Pregabalin grubu, hem grup 3 (5,06 ± 2,55) hem de grup 4 (6,80 ± 2,59) ile karşılaştırıldığında anlamlı olarak daha yüksek nöral hücre sayısına sahipti (9,68 ± 3,58) (p<0,01). Pregabalin grubu, diğer tüm tedavi gruplarına kıyasla 41,15 ± 12,12 ile en yüksek glial hücre sayısını gösterdi (p<0,01). Pregabalin grubundaki ADNP düzeyleri 2,739 ± 0,383'e ulaştı, ancak istatistiksel olarak anlamlı değildi (p=0,085). Sonuç: Bu deney, yüksek düzeyde sinir hücresi ve glial hücre nedeniyle sıçanlarda SCI sonrası nöroprotektör görevi görebildiğini göstermektedir.
Aim: The two main forms of traumatic spinal cord injury exist. The first type of injury occurs when mechanical forces compress blood vessels and damage both axons and neural membranes. The second type of injury occurs through pathophysiological and metabolic processes which start after the initial damage. Glutamate over- expression is an important secondary injury mechanism. We examined pregabalin's neuroprotective effect on ADNP (Activity Dependent Neuroprotective Factor) levels in a rat spinal cord injury model. Methods: The fourth Wistar male rats received random assignments to five distinct groups: the 1. grup (no any surgical approach), 2. group (laminectomy only), 3. group (spinal cord injury without medication), 4. group (spinal cord injury and the methylprednisolone treated), 5. group (spinal cord injury and the pregabaline treated group). Spinal cord injury was produced by climp compression. Functional evaluations were done using the inclined plane test and criteria of Drummond and Moore, evaluation of blood levels and tissue levels of ADNP were done by ELISA, and Immunohistochemistry. The glial cells and neural cells evaluated by Hematoxylin and eosin staining of tissue. Results: The results showed no important variations in motor function between different spinal cord injury groups (p=0.053). The pregabalin group had significantly higher neural cell counts (9.68 ± 3.58) than both group 3 (5.06 ± 2.55) and group 4 (6.80 ± 2.59) (p<0.01). The pregabalin group showed the highest glial cell numbers at 41.15 ± 12.12 compared to all other treatment groups (p<0.01). The ADNP levels in the pregabalin group reached 2.739 ± 0.383 but failed to reach statistical significance (p=0.085). Conclusion: This experiment demonstrates that it can act as a neuroprotector in rats after SCI due to the high level of nerve cells and glial cells.