Akademik Veri Yönetim Sistemi
OLGULAR EŞLIĞINDE ANESTEZI YÖNETIMI, Ömer KURTİPEK,Metin ALKAN,Yusuf ÜNAL,Mustafa ARSLAN, Editör, Akademisyen Yayınevi Kitabevi, Ankara, ss.1-14, 2023
GIRIŞ
Pulmoner hipertansiyon (PH) birçok farklı etyolojiye bağlı pulmoner arter
basıncı (PAB)’nın yükselmesi ve sağ kalp kateterizasyonu ile istirahatte ölçülen
ortalama pulmoner arter basıncının (ortPAB) >25 mmHg olması şeklinde
tanımlanır. Pulmoner arteriyel basınçta yükselmeye bağlı gelişen sağ kalp
yetmezliğiyle sonuçlanan, pulmoner arterlerde yeniden yapılanma (remodeling)
ve vazokonstrüksiyonla karakterize ilerleyici pulmoner vasküler bir hastalıktır.
Vasküler proliferasyon, arteriyolar vazokonstrüksiyon, pulmoner venöz basıncı
yükselten sol kalp hastalığı ve in situ tromboz gibi fizyolojik değişikliklerin bir
kombinasyonundan kaynaklanır. Yükselmiş pulmoner basınçlar sağ ventrikül
(RV) ard yükünü artırarak hipertrofiye ve sonuçta RV işlev bozukluğuna yol
açar. PH’da gecikmiş tanı ve yetersiz tedaviye bağlı; pulmoner vasküler direnç
(PVR) artışı, RV yetmezliği ve erken ölüme yol açabilir (1,2).
Anestezi ve cerrahi ile gelişen RV yetmezliği, aritmiler, postoperatif
hipoksemi ve miyokardiyal iskemi nedeniyle PH’lu hastalarda artmış morbidite
ve mortalite ile ilişkilidir (3).
PH’nun klinik sınıflandırmasında; benzer klinik durum, patolojik bulgular,
hemodinamik parametreler ve tedavi stratejileri göz önüne alınarak beş gruba
ayrılmıştır (Tablo1) (1).
PAB’daki artış prekapiller veya postkapiller patolojilere yol açan birden fazla
hastalık nedeniyle oluşur. PH ayırt etmede, pulmoner arteriyel uç basınç (PAUB)
ve kalp debisi ölçümü yapılmalıdır. PAB yüksek, PAUB ve kalp debisi normal ise
“prekapiller PH”, PAUB yükselmişse “postkapiller PH” olarak tanımlanır (Tablo 2).
Vasküler ve hemodinamik değişiklikleri anlamak için bu ayırım önemlidir (1,4).