Akademik Veri Yönetim Sistemi
Türkiye Klinikleri Tıp Etiği-Hukuku Tarihi Dergisi, cilt.9, sa.1, ss.12-16, 2016 (Hakemli Dergi)
Pulmoner tromboembolide trombüs mekanik oklüzyona neden olur. Ancak özellikle embolinin erken döneminde gelişen hemodinamik değişiklikler tek başına mekanik oklüzyonla açıklanamaz. Pulmoner vasküler rezistansın artışından esas olarak aktive trombositlerce salınan vazokonstrüktör ajanlar (Tromboksan A2, Serotonin v.s ) sorumlu tutulmaktadır. Ventilasyon/Perfüzyon dengesini tekrar sağlamak üzere salınan bu vazoaktif ajanlar, hipoksemiye sekonder gelişen pulmoner vazokonstrüksiyondan ve sempatik sistemden çok daha fazla pulmoner vasküler rezistansı arttırırlar. Bozulan V/Q dengesini düzeltmek ve PaO2'nı istenilen düzeyde tutmak için devreye giren vazoaktif ajanlar, sempatik-parasempatik sistem, pulmoner şantlar diğer taraftan pulmoner vasküler rezistansı (PVR) ve kardiyak yükü arttırır.
Trombosis cause mechanical obstruction in pulmonary thromboembolism. However,all the hemodynamic changes, especially developing in the early phases of embolism, can not be explained by mechanical obstruction alone. Vasoconstructors, mainly released by activated thrombocytes are blamed from the pulmonary vascular resistance increase. Vasoactive agents, released to restore Ventilation/ Perfusion equilibrium, increase PVR much more than hypoxic pulmonary vasoconstruction and sympathetic system. Vasoactive agents, sympathetic-parasympathetic system, pulmonary shunts, switched on to restore V/Q balance and PaO2, increase PVR and cardiac load on the other hand.