Akademik Veri Yönetim Sistemi
Türk Üroloji Dergisi, cilt.4, sa.1, ss.1-9, 2011 (Hakemli Dergi)
Böbrek kanseri farklı histolojik ve klinik gelişimi bakımından kompleks bir hastalıkdır ve Ailesel Renal Hücre Karsinomu , Ailesel Kromofob Böbrek Kanseri, Ailesel Tip I ve Tip II Papiller Böbrek Kanseri ve Ailesel Non-Sendromik Böbrek Kanseri olmak üzere farklı tipleri vardır. Her ne kadar böbrek kanseri gelişiminde onkogen aktivasyonları veya tümör baskılayıcı genlerin fonksiyon kaybı dışlanamaz ise de diğer kanser tipleri ile karşılaştırıldığında oksijen metabolizmasında oluşacak anomaliler bu hastalığın ortaya çıkmasında diğer kanser tiplerine göre daha fazla rol oynamaktadır ve bununla ilişkili olarak da HIF1 (Hypoxia-Inducible-Factor), VHL(Von-Hippel-Lindau), MET, FLCN (Folliculin), TSC1(tuberous sclerosis 1), TSC2 (tuberous sclerosis 2), FH (fumarat hidrataz) ve SDH(suksinat dehidrogenaz) genlerinin aktivitesinde meydana gelen değişiklikler böbrek kanserlerinin gelişiminde daha önemli rol oynamaktadır.
Kidney cancer is a komplex disease with aberrant clinical and histological manifestations and can be classified as familial renal cell carcinoma, familial chromofob kidney cancer, familial type I and type II papillar kidney cancer and familial non-syndromic kidney cancer. Even though, oncogene activation or loss of function of tumor supressor genes can not be disregarded for development of kidney cancers when compared to other type cancers abnormalities of oxygen metabolism seem to play more significant role in development of kidney cancers, and related to this, changes in the activities of HIF1 (Hypoxia-Inducible-Factor), VHL(Von-Hippel-Lindau), MET, FLCN (Folliculin), TSC1(tuberous sclerosis 1), TSC2 (tuberous sclerosis 2), FH (fumarate hydratase) and SDH (suksinata dehidrogenase) seem to play more important role in developmet of kidney cancers.