Akademik Veri Yönetim Sistemi
Tezin Türü: Doktora
Tezin Yürütüldüğü Kurum: Akdeniz Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Anatomi Anabilim Dalı, Türkiye
Tezin Onay Tarihi: 2003
Öğrenci: Nigar Keleş
Asıl Danışman (Eş Danışmanlı Tezler İçin): MUZAFFER SİNDEL
Özet:İnsan appendix' inin fonksiyonu tam anlaşılamamıştır. Genel populasyonun % 6-20 'sinde appendix inflamasyonu (apandisit) gelişmekte ve her 6 insandan biri appendektomi olmaktadır. Apandisitin kesin etiyolojisi ve patogenezi zayıf olarak bilinmektedir. Akut apandisitte mast hücre yoğunluğundaki artış ile nöronal hipertrofı arasındaki ilişki henüz bir araştırmada gösterilmiştir. Literatür bilgisine göre; mast hücre mediatörlerinden olan NGF ve TGF-a'nın akut apandisitteki durumu bilinmemektedir. Bu sebeple çalışmamızda, klinik ve histopatolojik olarak tanı alan akut apandisit ve normal appendix 'lerdeki mast hücre yoğunluğu, nöronal komponentler, NGF ve TGF-a ekspresyonu immunohistokimyasal olarak incelendi. Çalışmamızda; deney grubu olarak 25 akut apandisit ve kontrol grubu olarak 12 normal appendix kullanıldı. Mast cell tryptase, PGP 9.5, NGF ve TGF-a antikorları ile immunohistokimyasal olarak boyanan dokular görüntü analiz sistemi ile değerlendirildi. Bulgularımız akut apandisitte, mast hücre yoğunluğu, Schwann hücreleri, ganglion sayısı ve ganglion boyutunun kontrol grubundan daha büyük olduğunu göstermektedir. NGF ve TGF-a ekspresyonu da, kontrol grubuna göre akut apandisit olgularında daha fazla görüldü. Bulgularımız mast hücrelerinin, akut apandisitte nöronal proliferasyon ve hipertrofide önemli bir hücre populasyonu olduğunu göstermektedir. Akut apandisit olgularında TGF-a ile NGF arasında ve TGF-a ile mast hücreleri arasında anlamlı bir ilişki bulundu. Kontrol grubunda ise sadece NGF ile TGF-a arasında anlamlı bir ilişki bulundu. Çalışmamızda sınırlı sayıdaki olgular kullanılmış olsa da, çalışmamız akut apandisitte mast hücre yoğunluğu, NGF ve TGF-a ekspresyonu ve nöronal komponentlerdeki değişiklikleri karşılaştırmak için ilk adımdır. Sonuç olarak; akut apandisitte NGF'nin, mast hücre yoğunluk artışında etkili olduğu fakat nöral proliferasyon ve hipertrofıden sorumlu olamayacağı ileri sürülebilir. Akut apandisitte oluşan nöronal hipertrofide mast hücreleri ve NGF yoğunluğunun artışına paralel olarak TGF-a'nın da ortamda artmış olması, TGF-a'nın nöronal hipertrofide rolünün olabileceğini düşündürmektedir.